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公衛執業醫師考點：氨中毒的機理介紹
氨氣中毒主要由呼吸道吸入高濃度氨氣引發，其機理包括直接腐蝕作用、細胞代謝障礙和炎癥反應，下面分享公衛執業醫師考點：氨中毒的機理介紹，歡迎閱讀！
氨中毒的機理介紹
氨在人體組織內遇水生成氨水，可以溶解組織蛋白質，與脂肪起皂化作用。氨水能破壞體內多種酶的活性，影響組織代謝。氨對中樞神經系統具有強烈刺激作用。
1.氨具有強烈的刺激性，吸入高濃度氨氣，可以興奮中樞神經系統，引起驚厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入極高濃度的氨可以反射性引起心搏驟停、呼吸停止。
2.氨系堿性物質，氨水具有極強的腐蝕作用。堿性燒傷比酸性物質燒傷更嚴重，因為堿性物質的穿透性較強，皮膚的氨水燒傷創面深、易感染、難愈合，與2度燙傷相似。
3.氨氣吸入呼吸道內遇水生成氨水。氨水會透過粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺間質和毛細血管，引起：
(1)聲帶痙攣，喉頭水腫，組織壞死。壞死物脫落可引起窒息。損傷的粘膜易繼發感染。
(2)氣管、支氣管粘膜損傷、水腫、出血、痙攣等。影響支氣管的通氣功能。
(3)肺泡上皮細胞、肺間質、肺毛細血管內皮細胞受損壞，通透性增強，肺間質水腫。氨刺激交感神經興奮，使淋巴總管痙攣，淋巴回流受阻，肺毛細血管壓力增加。氨破壞肺泡表面活性物質。上述作用最終導致肺水腫。
(4)粘膜水腫、炎癥分泌增多，肺水腫，肺泡表面活性物質減少，氣管及支氣管管腔狹窄等因素嚴重影響肺的通氣、換氣功能，造成全身缺氧。
砷化氫中毒的表現
主要為不同程度的急性溶血和腎臟損害。中毒程度與吸入砷化氫的濃度密切相關。潛伏期愈短則臨床表現也愈嚴重。
輕度中毒有頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、腹痛、關節及腰部酸痛，皮膚及鞏膜輕度黃染。血紅細胞及血紅蛋白降低。尿呈醬油色，隱血陽性，蛋白陽性，有紅、白細胞。血尿素氮增高。可伴有肝臟損害。
重度中毒發病急劇，有寒顫、高熱、昏迷、譫妄、抽搐、紫紺、鞏膜及全身重度黃染。少尿或無尿。貧血加重，網織紅細胞明顯增多。尿呈深醬色，尿隱血強陽性。血尿素氮明顯增高，出現急性腎功能衰竭，并伴有肝臟損害。根據職業接觸史，現場調查，典型病例診斷并不困難。早期癥狀需與急性胃腸炎和急性感染相鑒別。發生溶血后，須與其他原因引起的溶血相鑒別。在急性中毒尤其在早期，尿砷可正常，早期檢查尿常規、尿膽原、黃疸指數，以及網織紅細胞等，有助于診斷。
氨氣中毒的中毒機理
1.直接腐蝕作用
氨氣易溶于水形成氫氧化銨，具有強堿性。接觸濕潤的呼吸道黏膜后，會溶解細胞膜脂質，導致黏膜上皮細胞壞死脫落。臨床表現為口腔、咽喉燒灼感，嚴重者出現喉頭水腫。急救時需立即用2%硼酸溶液沖洗接觸部位，霧化吸入糖皮質激素減輕水腫。
2.細胞代謝障礙
氨分子進入血液后干擾三羧酸循環，抑制細胞色素氧化酶活性。這種生化干擾導致ATP合成減少，細胞鈉泵功能障礙，引發腦細胞水腫。中毒者可能出現嗜睡、昏迷等神經系統癥狀。靜脈輸注20%甘露醇可降低顱內壓，同時補充ATP和輔酶A改善細胞代謝。
3.炎癥級聯反應
氨氣刺激肺泡巨噬細胞釋放TNF-α、IL-6等炎性因子，誘發急性呼吸窘迫綜合征。胸部X線可見彌漫性浸潤影。治療需早期使用甲潑尼龍沖擊療法，配合支氣管肺泡灌洗清除炎性介質。機械通氣時采用小潮氣量策略，防止氣壓傷。
氨氣中毒存在劑量-效應關系，空氣中濃度超過350ppm即可能致命。工業生產中應安裝氨氣報警裝置，配備正壓式空氣呼吸器。家庭使用含氨清潔劑時保持環境通風，濺到皮膚立即用清水沖洗15分鐘以上。出現胸悶、氣促等癥狀需立即送醫，延誤治療可能導致不可逆的肺纖維化。
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