- 相關推薦
臨床檢驗技師考點：鈣、磷、鎂代謝與微量元素
導語：鈣鹽和磷酸鹽是人體含量最高的無機鹽，鈣占成人體重的1.5% ～2.2%，總量為700～1400克。鈣、磷、鎂代謝與微量元素的考點你知道嗎?我們一起來看看臨床檢驗技師考點：鈣、磷、鎂代謝與微量元素吧。
本章考點：
1.鈣、磷、鎂代謝
(1)鈣、磷、鎂的生理功能
(2)鈣、磷、鎂代謝及其調節
(3)鈣、磷、鎂測定的參考值、臨床意義及方法評價
2.微量元素
(1)微量元素分布及生理功能
(2)鋅、銅、硒、鉻、鉆、錳、氟、碘的生理作用與代謝。
(3)微量元素與疾病的關系。
鈣鹽和磷酸鹽是人體含量最高的無機鹽，
鈣占成人體重的1.5% ～2.2%，總量為700～1400克。
磷占成人體重0.8% ～ 1.2%，總量400～800克。
99%以上的鈣和87%以上的磷以羥磷灰石的形式構成骨鹽，和膠原纖維結合在一起使骨牙組織具有特殊的硬度和韌性。
第一節 鈣、磷、鎂代謝
一、鈣、磷、鎂的生理功能
(一)鈣的生理功能
1.血漿鈣可降低毛細血管和細胞膜的通透性，降低神經、肌肉的興奮性。
2.血漿鈣參與凝血過程。
3.骨骼肌中的鈣可引起肌肉收縮。
4.是重要的調節物質：
(1)作用于細胞膜，影響膜的通透性;
(2)在細胞內作為第二信使，起著重要的代謝調節作用;
(3)是許多酶的激活劑;
(二)磷的生理功能
(1)構成血液的磷酸鹽緩沖體系
(2)細胞內的磷酸鹽參與許多酶促反應
(3)構成核苷酸輔酶類的輔酶
(4)細胞膜磷脂在構成生物膜結構、維持膜的功能和
(5)通過化學修飾起代謝調控作用。
(三)鎂的生理功能
鎂一半以上沉積在骨中。
1.Mg2+對神經、肌肉的興奮性有鎮靜作用;
2.Mg2+是近300種酶的輔助因子。
與體內重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反應有關系，參與氨基酸的活化等，在維持機體內環境相對穩定和維持機體的正常生命活動中起著重要的作用。
二、血鈣和血磷
(一)血鈣
濃度： 2.45mmol/L ( 9-11mg / dl )
(二)血磷
濃度：1.2mmol/L ( 3.4-4.0mg / dl )
存在形式：Na2HPO4 、 NaH2PO4
[Ca ] x[ P ] =30-40mg/dl
>40以骨鹽形式沉積， < 30骨鹽溶解補充
疾病時可升高或降低。
三、鈣、磷、鎂的代謝及調節
(一)鈣、磷、鎂的代謝
1.鈣：
(1)吸收:
吸收部位:十二指腸，是在活性D3調節下的主動吸收，
影響吸收的因素:
②腸管的pH:偏酸時促進吸收
②食物成分:食物中草酸和植酸可以和鈣形成不溶性鹽，影響吸收
(2)排泄:
80%腸道排出,20%腎臟排出。
腎小球濾過鈣約10g/天，由尿中排出的僅約150mg/天,大部分被腎小管重吸收了。
尿鈣排出量直接受血鈣濃度影響，血鈣低于2.4mmol/L時，尿中幾無鈣排出。
2.磷：
食物中磷以有機磷酸酯和磷脂為主，在腸管內磷酸酶的作用下被分解為無機磷被吸收。
由于磷的吸收不良引起的缺磷現象較少見。
磷主要由腎排泄，其排出量約占總排出量的70%，每天經腎小球濾過磷約5g，但85%～
95%被腎小管回吸收。
3.鎂：
鎂的日攝入量約250mg，其中2/3來自于谷物和蔬菜。
吸收: 部位主要在回腸,是主動運轉過程。
消化液中也有多量鎂，長期丟失消化液(如消化道造瘺)是缺鎂的主要原因。
排泄: 主要是腎
經腎小球濾過的鎂大量被腎小管回吸收，僅2%～5%由尿排出，每日排出約100mg。
(二)鈣磷代謝的調節
調節鈣磷代謝的因素有三個:甲狀旁腺激素、降鈣素和活性維生素D。
1.甲狀旁腺激素(PTH)
是維持血鈣正常水平最重要的調節因素，有升高血鈣、降低血磷和酸化血液等作用。
總結果：血鈣升高、血磷下降。(升鈣降磷)
血鈣降低刺激PTH分泌。
2.降鈣素(CT)：
由甲狀腺胞旁細胞合成、分泌，其主要功能是降低血鈣和血磷。
總結果：降低血鈣、降低血磷。(降鈣降磷)
血鈣升高能刺激降鈣素的分泌，二者呈正比關系。
3.活性維生素D(1，25-(OH)2-D3)：
在肝和腎的作用下，維生素D3轉變成1α，25一(OH)：一D3。
總結果：升高血鈣、升高血磷。(升鈣升磷)
在正常人體內，通過上述三種物質的相互制約，相互協調，以適應環境的變化，保持血鈣、血磷濃度的相對恒定。
三、鈣、磷、鎂測定的臨床意義
(一)血鈣測定
血鈣分為游離鈣和結合鈣。
蛋白結合鈣含量和血漿白蛋白濃度有關，如血漿白蛋白明顯下降，非擴散性鈣也減少，以致血清總鈣量下降，但因游離鈣不減少，所以臨床上不出現缺鈣癥狀。
1.測定方法：
(1)離子鈣測定：離子鈣可采用鈣離子選擇性電極進行測定。
(2)總鈣測定：血液總鈣測定方法主要有原子吸收分光光度法、染料結合法和滴定法等。
其中較普遍應用的是絡合滴定法，其優點是操作簡便，不需要特殊設備，用血量少，準確性符合要求。常用的指示劑有鈣黃綠素與鈣紅。
原子吸收分光光度法使用空氣一乙炔焰，鈣焰的光吸收特征是422.7nm較火焰光度法靈敏度高，但不適宜常規檢驗。離子選擇電極法測定鈣離子已在臨床應用。
比色法有甲基麝香草酚藍法和鄰甲酚酞絡合法。
甲基麝香草酚藍比色法原理：
血清中的鈣離子在堿性溶液中與麝香草酚藍(MTB)結合，生成一種藍色的絡合物。加入適當的8一羥基喹啉，可消除鎂離子對測定的干擾，與同樣處理的鈣標準液進行比較，可求出血清總鈣的含量。
2.參考值：
血清總鈣：2.25～2.75mmol/L
離子鈣：0.94～1.26mmol/L
3.臨床意義：
(1)血清鈣升高： (高血鈣癥比較少見)
①原發性甲狀旁腺功能亢進，多見于甲狀旁腺腺瘤，x線檢查可見骨質疏松等情況。
②甲狀旁腺素異位分泌：
某些惡性腫瘤可以分泌甲狀旁腺素，如腎癌、支氣管癌等，但此種情況如未發現原發癌瘤，則很難診斷。
③惡性腫瘤骨轉移是引起血鈣升高最常見的原因。
多發性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨轉移時有大量骨質破壞，而腎和腸又不能及時清除過多的鈣，遂引起高血鈣。
④維生素D中毒，長期大量服用維生素D時而引起。噻嗪類利尿劑、雌激素亦可引起高鈣。
⑤其他：可見于類肉瘤病、腎上腺功能不全、急性腎功能不全、酸中毒、脫水等情況。
(二)血清鈣降低：低血鈣癥臨床上較多見，尤多見于嬰幼兒。
①甲狀旁腺功能低下：
可見于原發性甲狀旁腺功能低下、甲狀腺切除手術后、放射性治療甲狀腺癌時傷及甲狀旁腺等情況。
血清鈣可降到1.75 mmol/L以下，血磷可增高。
②維生素缺D缺乏：
常見原因有食物中維生素D缺乏，陽光照射少，消化系統疾患導致維生素D缺乏。
嬰幼兒缺乏維生素D可引起佝僂病，成人引起骨軟化病。
③新生兒低血鈣癥：是新生兒時期常見驚厥原因之一。多發生于生后一周內
④長期低鈣飲食或吸收不良：
嚴重乳糜瀉時，食物中的鈣與未吸收的脂肪酸結合，生成鈣皂，排出體外，造成低鈣。
⑤嚴重肝病、慢性腎病、尿毒癥、遠曲小管性酸中毒等時血清鈣可下降，
血漿蛋白減低時可使非擴散性鈣降低。
⑥血pH可影響血清游離鈣濃度
酸堿中毒總鈣不變,離子鈣可有改變.
堿中毒離子鈣下降是堿中毒時產生手足抽溺的主要原因。
酸中毒，pH下降，游離鈣濃度可相對增加。
(二)血磷測定
血漿中磷3/4為有機磷，1/4為無機磷。
無機磷主要以磷酸鹽形式存在，構成血液的緩沖系統。
血磷濃度不如血漿鈣穩定
嬰幼兒時期血磷高是由于處于成骨旺盛期，堿性磷酸酶活性較高所致，成人血磷也有一定的生理波動
1.測定方法：
血清無機磷的測定方法一般有磷鉬酸法、染料法和酶法。
磷鉬酸法是血清中無機磷與鉬酸鹽結合形成磷鉬酸化合物，再用還原劑將其還原成鉬藍進行比色測定。
染料法如孔雀綠直接顯色測定法。雖非常敏感，但影響因素多，顯色不穩定，重復性也較差，不能用于常規檢驗。
酶法是一個偶聯反應，參與反應的酶有糖原磷酸化酶、葡萄糖磷酸變位酶及葡萄糖6-磷酸脫氫酶，反應中使NADP+還原成NADPH，形成 NADPH在340nm波長下測定其吸光度，該方法不受有機磷酸酯的干擾。
2.參考值：血清磷：0.81～1.45mmol/L
3.臨床意義：
(1)血清無機磷升高
①甲狀旁腺功能減退：
可見于原發性甲狀旁腺功能減退、繼發性甲狀腺功能減退(如甲狀腺手術不慎傷及甲狀旁腺)以及假性甲狀旁腺功能低下，由于尿磷排出減少，使血磷升高。
②慢性腎功能不全：
腎小球濾過率下降，腎排磷量減少，血磷上升，血鈣降低。
③維生素D中毒：
由于維生素D的活性型促進溶骨，并促進小腸對鈣、磷的吸收，以及腎對磷的重吸收，因此維生素D中毒時伴有高血磷。
④其他：血磷升高還可見于甲狀腺功能亢進、肢端肥大癥、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、嚴重急性病、饑餓等情況。
(2)血清無機磷減低：
可由于小腸磷吸收減低、腎排磷增加、磷向細胞內轉移等原因引起。可見于下述情況：
①原發性或繼發性甲狀旁腺功能亢進：
都可使無機磷隨尿排出增多，造成低血磷。
②維生素D缺乏：
可使小腸磷吸收降低，尿排磷增加，導致低血磷，可見于佝僂病、軟骨病等。
③腎小管病變如Fanconi綜合征，腎小管重吸收功能障礙，尿磷排泄量增加，血磷下降。
(三)血鎂測定
鎂主要存在于細胞內，是細胞內含量僅次于鉀的陽離子。
鎂和鈣有許多相似的生理功能，鈣、鎂之一發生紊亂時，另一個也常有紊亂，例如，低血鎂癥常同時有低血鈣癥。
1.測定方法：
鎂的測定多采用化學法：
該復合物呈色穩定可達半小時之久，吸收峰為520nm。本法顯色性好、穩定，操作簡便、快速,適合手工和上機操作。
②達旦黃比色法：鎂在氫氧化鈉介質中生成氫氧化鎂膠體粒子，后者和達旦黃結合呈橘紅色，其顯色強度和鎂的濃度成正比。
③甲基麝香草酚比色法：鎂可與甲基麝香草酚染料結合成藍紫色復合物，根據顏色深淺比色定量。
2.參考值：血清鎂：0.74～1.0 mmol/L，男性略高于女性。
3.臨床意義：
(1)血清鎂升高：
①腎功能不全，特別是在少尿、無尿時期，由于腎清除功能降低，血漿及紅細胞內酶含量均增高，可出現高鎂血癥。
③他:甲低、Addisan病、多發性骨髓瘤、嚴重脫水及用鎂劑治療過量時等情況。
血鎂增高可出現鎂中毒癥狀，如深部腱反射消失、肌肉癱軟、心動過緩、房室傳導阻滯等，血鎂過高時可發生心臟驟停。
(2)血清鎂減低：
和高血鎂比較，低血鎂較為多見。且常伴有性電解質紊亂。
①鎂攝入量不足，如禁食、嘔吐、慢性腹瀉、消化吸收不良，
②尿排鎂量過多，如腎功能不全多尿期，服用利尿劑等情況。
③甲狀旁腺功能亢進、原發性醛固酮癥、糖尿病酸中毒時也可出現血鎂降低，
④使用氨基糖甙類抗生素促進鎂的丟失，
⑤高血鈣時增加尿鎂排出，術后輸液期血清鎂可暫時下降。
需要注意的是低血鎂時臨床癥狀可能不顯著，亦難以確定。而且低血鎂患者常同時伴有水和電解質紊亂，例如，低血鎂時可有低鈣、低鈉、低磷等同時存在，低血鎂和低血鈣癥狀相似，不易區分，所以有懷疑時應進行血鎂測定。
第二節 微量元素
一、微量元素分布及生理功能
(一)概念:
微量元素一般是指其含量是以毫克或更少/每千克組織來計算的元素。
(指含量占體重0.01%以下元素。)
微量元素具有廣泛的生理、病理意義。
微量元素可根據其生物學作用不同劃分為必需的、無害的及有害的三類。
必需的微量元素有鐵、鋅、銅、錳、鉻、鉬、鈷、硒、鎳、釩、錫、氟、碘、硅等
有些元素，如鉍、銻、鎘、汞、鉛等對人體有害。
任何一種必需微量元素的缺乏都會引起相應的功能異常而出現疾病，但這些必需微量元素在體內的含量超出正常需求量時，也會對機體產生毒害作用。
(二)微量元素的生理功能:
1.酶的激活劑:
體內約50%～70%種類的酶中含微量元素或以微量元素離子做激活劑;
2.構成體內重要的載體及電子傳遞系統;
3.參與激素和維生素的合成;
4.影響生長發育，免疫系統的功能。
二、微量元素與疾病的關系
微量元素過多或缺乏，可導致某些地方病的發生。
如缺碘與地方性甲狀腺腫及呆小癥有關;低硒與克山病和骨節病有關;鐵過剩致血紅蛋白沉著病、汞中毒時發生“水俁病”、先天性銅代謝異常引起Wilson病等。
(一)鐵
1.鐵的生理功能：
鐵是體內含量最豐富的微量元素。
1.維持正常造血功能
鐵是血紅蛋白的主要成分
由于鐵缺乏，使血紅蛋白合成障礙引起的貧血稱為缺鐵性貧血。
血紅蛋白中鐵對氧攝取、釋放、運輸起重要作用。
2.參與體內氧的轉運、交換和組織呼吸過程
3.對其他微量元素代謝的影響：缺鐵可致鋅、鈷、鎂、鉛的代謝障礙
2.鐵的測定方法：
鐵的測定多采用化學比色法，有亞鐵嗪比色法、雙聯吡啶比色法、菲洛嗪比色法等。
血樣中的鐵常用血清鐵和血清總鐵結合力來表示。
(正常情況下僅有20%～55%的運鐵蛋白與血清鐵結合其余的運鐵蛋白處于不飽和狀態).
血清總鐵結合力(TIBC)：在血清樣品中加足量的鐵標準液使運鐵鐵蛋白被鐵飽和。過量的鐵用MgCO3除出，離心取上清液，按測血清鐵的方法求出鐵的含量，即為TIBC。
血清鐵和總鐵結合力的百分比稱為鐵飽和度。
鐵飽和度=血清鐵/總鐵結合力 ×100%
3.鐵測定的臨床意義
(1)血清鐵增高：
見于因紅細胞大量破壞的溶血性貧血;
因紅細胞再生或成熟障礙而導致的再生障礙性貧血、巨幼紅細胞性貧血;
因鐵利用率太低的鉛中毒或因維生素B6缺乏引起造血功能減低等。
(2)血清鐵降低：常見于缺鐵性貧血、急性或慢性感染、惡性腫瘤等。
(3)血清總鐵結合力增高：見于缺鐵性貧血、急性肝炎等。
(4)血清總鐵結合力降低：見于肝硬化、腎病、尿毒癥和血色沉著癥等。
(二)鋅
1.含量分布：
鋅是體內含量僅次于鐵的微量元素。鋅在在正常成人體內含量為2～2.5g，男性略高于女性，視網膜、前列腺、胰腺濃度最高;肌肉內儲鋅占全身鋅的62%，骨占28%。
血鋅：80%存在于紅細胞，約18%的鋅分布于血漿。
2.吸收排泄：
鋅在小腸上皮細胞內吸收，運送至肝和全身。
從糞便、尿、汗、頭發、及乳汁排泄。
可以測定血鋅或發鋅判斷體內含鋅情況。
3.生理功能
(1)鋅可以作為多種酶的功能成分或激活劑;
(2)促進生長發育，促進核酸及蛋白質的生物合成;
(3)增強免疫及吞噬細胞的功能;
(4)有抗氧化、抗衰老、抗癌的作用。
(三)銅
正常人體內含銅100～200mg，約50%～70%存于骨骼和肌肉內;20%存于肝。
成年人每日攝取銅2毫克可滿足生理需要。
銅的生物學作用有：
1.參與造血和鐵的代謝，影響鐵的吸收和儲存;
2.構成許多含銅酶及含銅生物活性蛋白質;
3.與DNA結合，與維持核酸結構的穩定性有關;
4.許多氧化酶含有銅。
Wilson病時血清銅明顯降低。
(四)硒
人體內含硒量約14～21mg，以肝、胰、腎中含量較多。人體對硒的攝入量受食含硒量影響，體內硒由尿、糞、汗排泄。
硒的生物學作用：
1.硒是谷胱甘肽過氧化物酶的必須組成成分;
2.參與輔酶A和輔酶Q的合成;
3.和視力及神經傳導有密切關系;
4.對某些有毒元素和物質的毒性有拮抗性刺激免疫球蛋白和抗體的產生;
5.可以保護心肌的正常結構、代謝和功能;
6.調節維生素A、C、E、K的代謝;
7.具有抗腫瘤作用。
克山病、心肌缺血、癌、多發性硬化癥、肌營養不良等時血硒降低。
(五)鉻
成人體內含鉻6mg，日攝入量5～150pg。進入血漿的鉻與運鐵蛋白結合運至肝及全身。鉻主要隨尿排出。
鉻的生物學作用：
1.形成葡萄糖耐量因子，協助胰島素發揮作用;
2.降低血漿膽固醇及調節血糖;
3.促進血紅蛋白的合成及造血功能。
糖尿病時可降低，接觸鉻可引起急、慢性鉻中毒。
(六)鈷
正常人體內含鈷1.1～1.5mg，食物中鈷在小腸內吸收入血漿后，與三種運鈷蛋白結合，運至肝及全身，主要由尿排出。
維生素B12重要的輔因子，因此也是重要的營養素。
維生素B12有復雜的生理功能，其缺乏可導致葉酸的利用率下降，造成巨紅細胞性貧血。
當內因子、運鈷蛋白缺乏，鈷攝入量不足或因消化系統疾病而干擾吸收時，可引起鈷及維生素B12。缺乏。惡性貧血、急性白血病時血清鈷降低，慢性粒細胞白血病時血鈷升高。
(七)錳
正常人體內含錳12～20mg，分布于體內各組織。食物中錳經小腸吸收人血與運錳蛋白結后迅速運至富含線粒體的細胞。體內錳主要由腸道、膽汁、尿液排出。
錳的生物學作用：
1.錳是多種酶的組成成分和激活劑，與蛋白質合成及生長、發育有密切關系;
2.參與造血及卟林合成;
3.構成Mn-SOD，有抗衰老作用。
(八)氟
成人體內含氟量約2.6g，主要分布在骨骼、牙齒、指甲、毛發中。大部由尿中排出。
氟為牙齒和骨骼的必須成分，與牙齒和骨骼的形成有關，可增加骨硬度和牙的耐酸蝕能力。
缺少氟易生齲齒，氟多可增加斑釉齒及骨密度增加。
(九)碘
人體含碘量約11毫克。
碘是構成甲狀腺激素的必需成分。
甲狀腺素的功能是維持生長及智力發育和調節能量代謝。
缺碘可發生地方性甲狀腺腫及呆小癥。
地方性甲狀腺腫：甲狀腺代謝性腫大，不伴有明顯甲狀腺功能改變。
地方性克汀病：全身性碘缺乏疾病，生長發育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經運動障礙及甲狀腺功能低下等。
為防治地方性甲狀腺腫，應食用加碘鹽。
拓展：
高考生物微量元素與大量元素的復習
名詞：
1、微量元素：生物體必需的，含量很少的元素。如：Fe(鐵)、Mn(門)、B(碰)、Zn(醒)、Cu(銅)、Mo(母)，巧第一章、生命的物質基礎
記：鐵門碰醒銅母(驢)。
2、大量元素：生物體必需的，含量占生物體總重量萬分之一以上的元素。如：C(探)、0(洋)、H(親)、N(丹)、 S(留)、P(人people)、Ca(蓋)、Mg(美)K(家)巧記：洋人探親，丹留人蓋美家。
3、統一性：組成細胞的化學元素在非生物界都可以找到， 這說明了生物界與非生物界具有統一性。
4、差異性：組成生物體的化學元素在細胞內的含量與在非生物界中的含量明顯不同，說明了生物界與非生物界存在著差異 性。
語句：
1、地球上的生物現在大約有200萬種，組成生物體的化學元素有20多種。
2、生物體生命活動的物質基礎是指組成生物體的各種元素和化合 物。
3、組成生物體的化學元素的重要作用：
①C、H、O、N、P、S6種元素是組成原生質的主要元素，大約占原生質的97%
②.有的參與生物體的組成。
③有的微量元素能影響生物體的生命活動(如：B能夠促進花粉的萌發和花粉管的伸長。當植物體內缺B時，花藥和花絲萎縮，花粉發育不良，影響受精過程。)
補充微量元素的注意事項是什么
缺鐵是導致缺鐵性貧血的主要原因，嚴重威脅著人類的健康。于是人們開始大量補充各種鐵和含鐵食品，這樣往往事與愿違。輕度中毒會造成孩子發育遲緩，以及肝腫大、肝硬化、心肌損害。若孕婦大量補充鐵劑，還會減少鋅的吸收。
鋅元素過多可干擾體內鐵、銅的吸收利用，易發生腸胃炎和鋅中毒，而出現嘔吐、電解質紊亂、惡心、失眠、肌群失調等。
缺碘是導致地方性甲狀腺腫的主要原因，但沿海地區導致甲狀腺腫的原因卻是攝取碘過多所致。
錳是人體必需的抗衰老的微量元素，若超過生理需要，則有害健康。錳和鐵在血紅蛋白的合成中相對抗，所以，錳不易攝入過多。
銅元素過量易導致肝臟損害，引起慢性肝炎、小腦失常、腎損害等。
鉻元素過多引志起消化道腫瘤、肺癌、前列腺癌等。
氟元素過多易導致關節變形、腰腿疼，可損害牙釉質，形成氟斑牙。
鎳元素過多可生呼吸障礙引發癌變。鉬元素過多引發痛風、關節病變。鈷無、釩、錫等元素過多會引起相應的病變，對人體健康有害。
【臨床檢驗技師考點：鈣、磷、鎂代謝與微量元素】相關文章：
初級西藥師知識點：鈣磷鎂的代謝及生理功能04-18
《臨床檢驗基礎》臨床檢驗技師考題07-16
2017年臨床檢驗技師臨床免疫學備考考點02-17
臨床檢驗技師生化檢驗考試第六章考點07-29
2017年衛生資格檢驗技師臨床血液學考點05-22