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            營養師資格證

            公共營養師三級維生素B12復習要點

            時間:2025-04-16 20:22:35 營養師資格證 我要投稿
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            公共營養師三級維生素B12復習要點

              導語:維生素B12又叫鈷胺素,是唯一含金屬元素的維生素。自然界中的維生素B12都是微生物合成的,高等動植物不能制造維生素B12。

              作用

              已知B12是幾種變位酶的輔酶,如催化Glu轉變為甲基Asp的甲基天冬氨酸變位酶、催化甲基丙二酰CoA轉變為琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA變位酶。B12輔酶也參與甲基及其他一碳單位的轉移反應。

              B12主要存在于肉類中,植物中的大豆以及一些草藥也含有B12,腸道細菌可以合成,故一般情況下不缺乏,但B12是消化道疾病者容易缺乏的維生素,也是紅血球生成不可缺少的重要元素,如果嚴重缺乏,將導致惡性貧血!

              維生素B12廣泛存在于動物食品中。而且其形態無法被人體吸收。此外,維生素B12也是唯一含必須礦物質的維生素,因含鈷而呈紅色,又稱紅色維生素,是少數有色的維生素。維生素B12雖屬B群維生素,卻能貯藏在肝臟,用盡貯藏量后,經過半年以上才會出現缺乏癥狀。人體維生素B12需要量極少,只要飲食正常,就不會缺乏。少數吸收不良的人須特別注意。

              吸收代謝

              食物中的維生素B12與蛋白質結合,進入人體消化道內,在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下,維生素B12被釋放,并與胃粘膜細胞分泌的一種糖蛋白內因子(IF)結合。維生素B12-IF復合物在回腸被吸收。維生素B12的貯存量很少,約2~3mg在肝臟。主要從尿排出,部分從膽汁排出。

              生理功能

              主要有兩個:①作為甲基轉移酶的輔因子,參與蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成,如使甲基四氫葉酸轉變為四氫葉酸而將甲基轉移給甲基受體(如同型半胱氨酸),使甲基受體成為甲基衍生物(如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸),反應如圖所示。因此維生素B12可促進蛋白質的生物合成,缺乏時影響嬰幼兒的生長發育。②保護葉酸在細胞內的轉移和貯存。維生素B12缺乏時,人類紅細胞葉酸含量低,肝臟貯存的葉酸降低,這可能與維生素B12缺乏,造成甲基從同型半胱氨酸向甲硫氨酸轉移困難有關,甲基在細胞內聚集,損害了四氫葉酸在細胞內的貯存,因為四氫葉酸同甲基結合成甲基四氫葉酸的傾向強,后者合成多聚谷氨酸。

              主要功能

              1、促進甲基轉移

              2、促進紅細胞的發育和成熟,使肌體造血機能處于正常狀態,預防惡性貧血;維護神經系統健康

              3、以輔酶的形式存在,可以增加葉酸的利用率,促進碳水化合物、脂肪和蛋白質的代謝

              4、具有活化氨基酸的作用和促進核酸的生物合成,可促進蛋白質的合成,它對嬰幼兒的生長發育有重要作用

              5、代謝脂肪酸,使脂肪、碳水化合物、蛋白質被身體適當運用

              6、消除煩躁不安,集中注意力,增強記憶及平衡感

              7、是神經系統功能健全不可缺少的維生素,參與神經組織中一種脂蛋白的形成

              一是提高葉酸利用率,與葉酸一起合成甲硫氨酸(由高半胱氨酸合成)和膽堿,產生嘌呤和嘧啶的過程中合成氰鈷胺申基先驅物質如甲基鈷胺和輔酶B12,參與許多重要化合物的甲基化過程。維生素B12缺乏時,從甲基四氫葉酸上轉移甲基基團的活動減少,使葉酸變成不能利用的形式,導致葉酸缺乏癥。

              二是維護神經髓鞘的代謝與功能。缺乏維生素B12時,可引起神經障礙、脊髓變性,并可引起嚴重的精神癥狀。維生素B12缺乏可導致周圍神經炎。小孩缺乏維生素B12的早期表現是情緒異常、表情呆滯、反應遲鈍,最后導致貧血。

              三是促進紅細胞的發育和成熟。將甲基丙二酰輔酶A轉化成琥珀酰輔酶A,參與三羧酸循環,其中琥珀酰輔酶A與血紅素的合成有關。

              四是維生素B12還參與脫氧核酸(DNA)的合成,脂肪、碳水化合物及蛋白質的代謝,增加核酸與蛋白質的合成。

              病理

              維生素b12和葉酸缺乏,胸腺嘧啶核苷酸減少,DNA合成速度減慢,而細胞內尿嘧啶脫氧核苷酸(dUMP)和脫氧三磷酸尿苷(dUTP)增多。胸腺嘧啶脫氧核苷三磷酸(dTTP)減少,使尿嘧啶摻合入DNA,使DNA呈片段狀,DNA復制減慢,核分裂時間延長(S期和G1期延長),故細胞核比正常大,核染色質呈疏松點網狀,缺乏濃集現象,而胞質內RNA及蛋白質合成并無明顯障礙。隨著核分裂延遲和合成量增多,形成胞體巨大,核漿發育不同步,核染色質疏松,所謂“老漿幼核”改變的巨型血細胞。巨型改變以幼紅細胞系列最顯著,具特征性,稱巨幼紅細胞系列。細胞形態的巨型改變也見于粒細胞、巨核細胞系列,甚至某些增殖性體細胞。該巨幼紅細胞易在骨髓內破壞,出現無效性紅細胞生成。最終導致紅細胞數量不足,表現貧血癥狀。

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