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            臨床助理執業醫師內科學輔導:休克

            時間:2025-04-20 21:40:23 報名 我要投稿
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            2015年臨床助理執業醫師內科學輔導:休克

              一、概論

              1、概念:休克是機體有效循環血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受限的病理過程,是多種原因引起的綜合征。

              發病機制:組織灌注不足,導致細胞代謝紊亂和功能受損。

              休克的本質:組織和細胞缺氧

              休克的根本問題:組織細胞受累

              2、循環驟停的臨界時間是:4分鐘。

              (一)具體的發病機制:代謝紊亂和微循環改變

              1、代謝紊亂:有效循環血容量銳減及組織灌注不足,細胞代謝紊亂以及產生炎癥介質是各類休克共同的病理生理基礎。(有效循環血量是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量,它依賴于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周圍血管張力來維持,其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時,即可導致休克。)

              2、微循環改變:

              (1)微循環的組成:(了解)

              1.微動脈(調節微循環血流量的“總閘門”);

              2.后微動脈;

              3.毛細血管前括約肌(微循環的“分閘門”);

              4.真毛細血管;

              5.通血毛細血管(沒有物質交換作用);

              6.動-靜脈吻合支;

              7.微靜脈(是微循環的“后閘門”)。

              記憶:三毛、三微、一動靜

              (2)微循環的三期變化:

              ?微循環收縮期(缺血性缺氧期-代償):由于有效循環血量急劇減少,興奮交感-腎上腺髓質系統,釋放大量兒茶酚胺。特點:只出不進,導致低灌注缺氧。

              ?微循環擴張期(淤血性缺氧期-失代償):特點:只進不出,導致血壓進行性下降、意識模糊、發、酸中毒。

              ?微循環衰竭期(難治休克期-晚期):特點:不可逆性休克,導致DIC。

              注:如果出現DIC提示進入了休克的衰竭期。

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