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2017執業醫師《醫學微生物學》熱點：病毒的感染和免疫
病毒感染人體后，可引起免疫反應。首先引起的是非特異性免疫，這種免疫反應天然存在人體，不是針對某一種異體物質(包括微生物)，而是針對一切入侵的異體物質，以下是百分網小編帶來的詳細內容，歡迎參考查看。
第一節 病毒的傳播方式
病毒的傳播方式有水平傳播和垂直傳播兩類。
水平傳播指病毒在人群中不同個體間的傳播。常見的傳播途徑主要經皮膚和呼吸道、消化或泌尿生殖道等粘膜。在特定條件下也可直接進入血循環。有什么接觸就有什么傳播
垂直傳播指通過胎盤或產道，病毒直接由親代傳播給子代的方式。常見導致垂直傳播的毒有風疹病毒、巨細胞病毒、乙肝病毒、HIV等十余種。可引起死胎、流產、早產、或先天性畸形。 “口決：巨風愛上乙肝，生下畸形兒”
第二節 病毒的感染類型
根據臨床癥狀的有無，區分為顯性感染和隱性感染;按病毒在機體內滯留時間，分急性感染和持續性感染，后者又分為慢性感染、潛伏感染和慢發病毒感染。
隱性感染指病毒進入機體后，不引起臨床癥狀。隱性感染的機體，仍有向外界散播病毒的可能，在流行病學上具有十分重要意義。隱性感染后，機體可獲得特異性免疫力。
一、慢性感染
慢性感染指顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續存在于血液或組織中并不斷排出體外或經輸血，注射而傳播。病程常達數月至數十年，患者表現輕微或無臨床癥狀，如HBV、巨細胞病毒、EB病毒感染。
二、潛伏感染
潛伏感染指顯性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細胞內，但并不能產生感染性病毒。但在某些條件下可被激活而急性發作。病毒僅在臨床出現間隙性急性發作時才被檢出。在非發作期，用一般常規方法不能分離出病毒。如單純皰疹病毒l型感染后，在三叉神經節中潛伏，此時機體既無臨床癥狀也無病毒排出。以后由于機體受物理、化學、或環境因素等影響，使潛伏的病毒增殖，沿感覺神經到達皮膚，發生唇單純皰疹。又如水痘一帶狀皰疹病毒初次感染主要在兒童引起水痘，病愈后，病毒潛伏在脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節細胞內，暫時不顯活性，當局部神經受冷、熱、壓迫或X線照射以及患腫瘤等機體免疫功能下降時，潛伏的病毒則活化，增殖，并沿神經干擴散到皮膚發生帶狀皰疹。
三、慢發病毒感染
慢發病毒感染指病毒感染后，有很長的潛伏期，達數月，數年甚至數十年之久。以后出現慢性進行性疾病，最終常為致死性感染。如麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。除尋常病毒外，還有一些非尋常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢發感染。
第三節 病毒的致病機制
一、病毒對宿主細胞的直接作用
根據不同病毒與宿主細胞相互作用的結果，可有溶細胞型感染，穩定狀態感染和整合感染三種類型。
(一)溶細胞型感染多見于無包膜病毒，如脊髓灰質炎病毒，腺病毒等。其機制主要有：阻斷細胞大分子物質合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細胞溶酶體和細胞器的改變等。
溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。靶器官的細胞破壞死亡到一定程度，機體就會出現嚴重的病理生理變化。若侵犯重要器官，則危及生命或留下嚴重的后遺癥。
(二)穩定狀態感染 多見于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。這些非殺細胞性病毒在細胞內增殖，它們復制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細胞中逐個釋放出來，因而細胞不會溶解死亡。造成穩定狀態感染的病毒，常在增殖過程中引起宿主細胞膜組
分的改變，如在細胞膜表面出現病毒特異性抗原或自身抗原或出現細胞膜的融合等。
(三)整合感染某些DNA病毒的全部或部分核酸，某些RNA病毒基因組經逆轉錄產生的DNA，結合至細胞染色體中，稱為整合。整合作用可使細胞遺傳性發生改變，引起細胞轉化，與病毒的致腫瘤作用常有密切關系。
此外，已證實有些病毒感染細胞后(如人類免疫缺陷病毒、腺病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導因子可引發細胞凋亡。
二、病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，免疫病理導致的組織損傷常見。誘發免疫病理反應的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫細胞，破壞其免疫功能。
(一)體液免疫病理作用。
(二)細胞免疫病理作用。
(三)抑制免疫系統功能。
第四節 抗病毒免疫
一、抗病毒免疫的構成因素
(一)非特異性免疫
1.完整的皮膚、粘膜這是抵抗病毒感染的第一道防線;血腦屏障能阻擋病毒自血流進入中樞神經系統;胎盤屏障也能保護胎兒免受母體所感染病毒的侵害。
2.細胞作用 巨噬細胞對阻止病毒感染和促進病毒感染的恢復具有重要作用。自然殺傷細胞能殺死許多病毒感染的靶細胞，其活性可被干擾素培強，是抗病毒感染中主要的非特異性殺傷細胞。
3.病毒抑制物正常人和動物血清、體液中含有能抑制病毒感染的物質，如補體、備解素等。
4。炎癥反應病毒感染能引起炎癥反應，炎癥反應能限制病毒感染。
5.干擾素為獲得性非特異性免疫。
(二)特異性免疫病毒是一種良好抗原，能引起特異性免疫應答。受病毒感染的靶細胞表面抗原發生改變后也能被宿主自身免疫系統識別而產生應答反應稱特異性免疫。
病毒是嚴格的細胞內寄生微生物，因此抗病毒特異性免疫以細胞免疫為主。在溶細胞型感染中，由于體液中有一定數量的病毒存在，故體液免疫也有重要作用。
I.體液免疫機體受病毒感染后，體液中出現相應的特異性抗體≯如中和抗體、血凝抑制抗體、補體結合抗體等。在抗病毒免疫中起主要作用的是IgG、IgM和SIgA三大類免疫群蛋白。
2.細胞免疫病毒穿入宿主細胞后，體液免疫的抗體分子因不能進入其內，作用受到限制，這時主要依靠細胞免疫發揮作用。涉及的免疫細胞有T細胞(CTL)和遲發型反應T細胞以及巨噬細胞。
二、干擾素的定義、分類、功能、抗毒機制意義
干擾素是機體受到病毒或其他干擾素誘生劑作用后，由細胞所產生的具有抗病毒功能的小分子蛋白質。
由人類細胞產生的干擾素，根據其不同抗原性可分為α、β、和γ三種。目前常用的a干擾素主要由人白細胞產生，β干擾素主要由人成纖維細胞產生，a和β干擾素屬于I型干擾素，而γ干擾素由T細胞產生，也稱免疫干擾素，屬于Ⅱ型干擾素。
干擾素除抗病毒作用外，還有免疫調節功能和抑制腫瘤細胞生長的功能。Ⅱ型干擾素的免疫調節功能和抑制腫瘤細胞生長的功能比l型干擾素強，抗病毒作用則l型比Ⅱ型強。
干擾素的作用機制：不是直接作用于病毒，而是作用于宿主細胞的基因，使之合成抗病毒蛋白。這些抗病毒蛋白質抑制病毒蛋白質的合成，使病毒不能增殖，起到抗病毒感染的作用。
受病毒感染的細胞在病毒復制的同時即形成和釋放干擾素，故干擾素的產生較特異性免疫產物為早，干擾素很快能滲入鄰近細胞誘導產生抗病毒蛋白。因此，干擾素能早期中斷病毒感染并限制病毒的擴散。
三、中和抗體的概念及作用機制
中和抗體指與病毒結合后能消除病毒感染能力的抗體。中和抗體在殺滅細胞外的游離病毒起主要作用。其作用機制是改變病毒表面構型，阻止病毒吸附于易感細胞，使病毒不能穿人胞內進行增殖;病毒與中和抗體形成的免疫復合物，易被巨噬細胞吞噬清除;有包膜的病
毒表面抗原與中和抗體結合后，激活補體，可導致病毒的溶解。
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