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2017臨床醫學理論內科學常考：心率失常
臨床上按心率失常發作時心率的快慢分為快速性和緩慢性心率失常兩大類，前者見于過早搏動、心動過速、心房顫動和心室顫動等;后者以竇性緩慢性心率失常和各種傳導阻滯為常見。
一、竇性心動過速
正常竇性心律的沖動起源于竇房結，頻率為60～100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在I、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR倒置。PR間期0.12～0.20s。
【心電圖檢查】
心電圖符合竇性心律的上述特征，成人竇性心律的頻率超過100次/分，為竇性心動過速。竇性心動過速通常逐漸開始和終止。頻率大多在100～150次/分之間，偶有高達200次/分。刺激迷走神經可使其頻率逐漸減慢，停止刺激后又加速至原先水平。
二、竇性心動過緩
【心電圖檢查】
成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動過緩。竇性心動過緩常同時伴有竇性心律不齊(不同PP間期的差異大于0.12秒)。
三、竇性停搏
竇性停搏或竇性靜止是指竇房結不能產生沖動。心電圖表現為在較正常PP間期顯著長的間期內無P波發生，或P波與QRS波群均不出現，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數關系。長時間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點，如房室交界處或心室，可發出單個逸搏或逸搏性心律控制心室。過長時間的竇性停搏，并且無逸搏發生時，患者可出現黑噱、短暫意識障礙或暈厥，嚴重者可發生Adams-STokes綜合征，甚至死亡。
迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏均可發生竇性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、竇房結變性與纖維化、腦血管意外等病變、應用洋地黃類藥物、乙酰膽堿等藥物亦可引起竇性停搏。治療可參照病態竇房結綜合征。
四、竇房傳導阻滯
竇房傳導阻滯(SAB，竇房阻滯)指竇房結沖動傳導至心房時發生延緩或阻滯。理論上SAB亦可分為三度。
由于體表心電圖不能顯示竇房結電活動，因而無法確立第一度竇房傳導阻滯的診斷。第三度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難，特別當發生竇性心律不齊時。第二度竇房傳導阻滯分為兩型：莫氏(Mobitz)Ⅰ型即文氏(Wencketbach)阻滯，表現為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍，此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別;莫氏Ⅱ型阻滯時，長PP間期為基本PP間期的整倍數。竇房傳導阻滯后可出現逸搏心律(圖3-3-7，圖3-3-8)。
竇房傳導阻滯的病因及治療參見竇性停搏。
五、病態竇房結綜合征
病態竇房結綜合征(sick sinus syndrome-，SSS，簡稱病竇綜合征)是由竇房結病變導致功能減退，產生多種心律失常的綜合表現。患者可在不同時間出現一種以上的心律失常。病竇綜合征經常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導功能障礙。
【病因】
眾多病變過程，如淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染(布氏桿菌病、傷寒)、纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變等，均可損害竇房結，導致竇房結起搏與竇房傳導功能障礙;竇房結周圍神經和心房肌的病變，竇房結動脈供血減少亦是SSS的病因。迷走神經張力增高，某些抗心律失常藥物抑制竇房結功能，亦可導致竇房結功能障礙，應注意鑒別。
【臨床表現】
患者出現與心動過緩有關的心、腦等臟器供血不足的癥狀，如發作性頭暈、黑朦、乏力等，嚴重者可發生暈厥。如有心動過速發作，則可出現心悸、心絞痛等癥狀。
【心電圖檢查】
心電圖主要表現包括：①持續而顯著的竇性心動過緩(50次/分以下)，且并非由于藥物引起;②竇性停搏與竇房傳導阻滯;③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存;④心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩與房性快速性心律失常(心房撲動、心房顫動或房性心動過速)交替發作。
病竇綜合征的其他心電圖改變為：①在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢、或其發作前后有竇性心動過緩和(或)第一度房室傳導阻滯;②房室交界區性逸搏心律等。
【治療】
若患者無心動過緩有關的癥狀，不必治療，僅定期隨診觀察。對于有癥狀的病竇綜合征患者，應接受起搏器治療(參考本章第八節)。
心動過緩-心動過速綜合征患者發作心動過速，單獨應用抗心律失常藥物治療，可能加重心動過緩。應用起搏治療后，患者仍有心動過速發作，可同時應用抗心律失常藥物。
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