艾滋病合并肺結核影像學表現及其流行病學研究分析
摘要：目的 ： 探討艾滋病(AIDS)合并肺結核(PTB)的肺部影像學表現及其流行病學研究。材料與方法 ： 回顧性分析28例艾滋病合并肺結核的肺部影像學表現，28例均行DR胸片檢查，其中12例行CT檢查。結果：流行病學研究顯示AIDS合并PTB的80%以上為年青人，男性占64%，16～35歲年齡段占絕大多數，流動人口約占83%，有抽煙及吸毒嗜好者占93%，其他約占7%。28例艾滋病合并肺結核患者中浸潤型肺結核伴胸腔積液16例，血行播散型肺結核8例，慢性纖維空洞型肺結核5例，病變大多為大片狀、斑片狀或小片狀密度增高影，邊緣模糊，密度不均，其中可有空洞、小結節、肺門或/和縱隔淋巴結腫大等混雜存在，往往雙肺多葉、段不同程度受累，病灶多呈融合趨勢。結論： 艾滋病合并感染肺結核后，多種性質的病灶共存，雙肺多葉、段分布，呈多形態表現，但確診有賴于HIV血清抗體試驗及痰的細菌學檢查。
關鍵詞 ：艾滋病，影像學，流行病學，肺結核
目前結核病(PTB)在全球仍然廣泛流行，疫情形勢仍然十分嚴峻。而艾滋病(AIDS)最常見的機遇性感染之一是肺結核，兩者相互影響，互為因果。因此艾滋病合并肺結核的患者也不在少數，近幾年來均以3―8%的速度遞增〔1〕。艾滋病患者晚期存在嚴重的免疫缺陷，容易并發各種機遇性感染而危及生命，有相當一部分同時感染了分支桿菌(MTB)，MTB感染不僅是HIV陽性者或AIDS患者最常見的機遇性感染，而且已經成為其首位死因，占AIDS病死率的18%。AIDS合并PTB的影像學表現復雜，有時與普通PTB難以鑒別，常造成診斷困難。其流行病學研究顯示AIDS合并PTB的80%以上為年青人，男性占64%，16―35歲年齡段占絕大多數，流動人口約占83%，有抽煙及吸毒嗜好占93%，其他約占7%。筆者回顧性分析28例AIDS合并PTB的影像學資料，旨在提高對本病影像學的認識，同時對其流行病學的研究分析，對本病發生機理、感染機制及易感人群有進一步的認識提高，掌握其流行規律及流行特點為遏制其蔓延，防治該疾病，為下一步制定遠期防治目標打下堅實基礎，最終達到徹底消滅該疾病的目的。
一、材料與方法
1.1 臨床資料 本文28例均為2009年8月～2014年6月間經CDC確診的艾滋病患者，同時又感染肺結核在我院登記并督導服藥。男16例，女12例，男：女=4：3;年齡16～35歲，平均年齡29歲。既往有抽煙史21例，靜脈吸毒史8例，性亂史18例，同時有性亂史及靜脈吸毒史9例。臨床癥狀有咳嗽、咳痰、發熱及消瘦，且熱型不規則，體溫37.8～39.5℃，持續時間>1～7個月;同時胸痛18例，腹痛9例，咯血8例，呼吸困難11例，脾腫大5例，肝臟腫大3例，全身淺表淋巴結腫大21例，直徑1.6cm～3.9cm，活動度差，質地中等;貧血面容12例，進行性體重下降14例。16例患者痰菌培養結核分支桿菌陽性，19例經抗結核治療有效，追蹤觀察，得病后1年內死亡3例，2年內死亡7例，13例目前仍在督導治療。
1.2 檢查方法 本組28例患者均經酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清，抗-HIV抗體均呈陽性，該血清標本再送到深圳市CDC的HIV/AIDS中心復檢而確診，16例經痰涂片或培養檢查MTB為陽性，8例痰菌檢查陰性但經影像學檢查符合活動性肺結核表現且經過霉菌、普通菌培養或革蘭氏染色，排除了肺真菌及其他細菌感染;13例結核菌素(PPD)試驗陽性并發淺表淋巴結腫大經抗結核治療有效。實驗室檢查：ESR均升高(38～89mm/h);CD4+T淋巴細胞總數<500/mm3，其中<200/mm3者21例，CD4+ /CD8+≥1。所有患者均進行了胸部數字化X線(DR)檢查，12例患者采用西門子 Plus4螺旋CT掃描，掃描參數為：層厚5mm，層間距5mm，層數25～33。活檢病理分析，18例AIDS合并PTB的患者在CT引導下穿刺取材，HE染色。
二、結果
2.1 AIDS合并PTB的肺部影像學表現：
2.1.1 病變部位 單獨發生在右肺上葉5例，左肺上葉8例，雙肺多葉累及15例(圖1)，病灶單獨發生或累及上葉的尖后段、下葉背段的9例，雙肺上葉彌漫性病灶累及2個肺段或以上者12例，右肺下葉或左肺舌葉等少見部位或不典型表現者6例。
2.1.2 空洞改變 6例在肺實變影內可見不規則透亮影，壁薄，內壁欠規則，內無液平(圖1)。
2.1.3 粟粒樣病變 8例雙肺可見大小、密度和分布較為一致的粟粒樣病灶(圖2)，其中3例伴有肺內實變，表現為片狀致密影。
2.1.4 肺實變 15例表現為較為致密的大片狀或斑片狀影，密度較高，邊緣不清(圖3)，部分可見支氣管氣相，在CT圖上更明顯。9例病灶表現為較為淡薄的小片狀影，邊緣模糊不清，形態也欠規則(圖4)。
2.1.5 肺纖維化 6例表現為病灶周圍或其它部位可見條索狀或斑點狀影，邊緣較清，肺門可見不同程度上提，病變側橫膈升高(圖5、6)。
2.1.6 肺門及縱隔淋巴結腫大 19例肺門或縱隔內可見腫大淋巴結，大小約1.5cm～3.2cm，部分邊緣不清，或融合成團，增強后可見不同程度的結節狀強化。
2.1.7 其它 少量或中量胸腔積液11例，單側者9例。
2.2 艾滋病合并肺結核的肺外表現 合并肺外結核者7例，表現為淺表淋巴結或腸系膜旁及腹膜后淋巴結的多發腫大，伴發頸部、腋窩或腹股溝淺表淋巴結結核2例，1例合并腰椎結核，腰1/2椎體呈融骨性破壞，其相應椎間隙消失;伴發胰腺結核和脾結核各1例，表現為胰頸體部和脾內局部低密度影，增強后未見明顯強化，抗結核治療后淋巴結和胰腺及脾內病灶明顯縮小。
三、討論
世界上有1/3的人口曾經感染肺結核，其中9%的患者為艾滋病感染者，世界健康組織(WHO)報道，全球每年新增加8.8萬肺結核患者，其中8.4%是由于艾滋病引起的。本文28例艾滋病合并肺結核的肺部影像學資料及流行病學研究結果分析，患者年齡以16～35歲為主，平均年齡29歲，男性多于女性，男女比例為4：3，中青年為高發人群，而且大多數為流動人口，由于其流動性大，所以其傳播速度快，地區分布也不平衡，尤以沿海地區較為集中。感染途徑主要是獻血、輸血、注射吸毒和性傳播，母嬰傳播是嬰兒感染HIV的主要途徑。
一般認為，結核桿菌感染正常人體后，被巨噬細胞吞噬，經CD4+淋巴細胞作用后，巨噬細胞被激活而釋放干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等炎性介質并包裹MTB形成結核結節，所以結核感染主要是介導細胞免疫，尤其是CD4+細胞在結核免疫中起主導作用〔2〕。而AIDS患者由于HIV大量破壞CD4+T細胞，小于200cells/u消弱和破壞T細胞介導的細胞免疫反應，由于細胞免疫缺陷，降低機體的抵抗力，使得機體對MTB殺傷力顯著降低，MTB感染機體后不僅易于在體內大量繁殖擴散從而累及多個系統或器官，而且易導致體內非活動性結核病灶復燃。另一方面，結核病對艾滋病自然史的影響，可能與MTB直接或間接刺激病毒復制有關，結核性肉芽腫內巨噬細胞產生的腫瘤壞死因子(a-TNF)也可促使HIV在T細胞內繁殖，加速HIV感染發展為AIDS的過程，使AIDS提前發病。AIDS合并PTB的患者，其表現與機體的免疫狀態有關，急性和無癥狀感染期，與無免疫損害時類似，呈比較典型的臨床及影像學表現，在淋巴結腫大和艾滋病期，因細胞免疫功能明顯減退，臨床及影像學表現大多呈不典型表現。另外，肺內除了結核桿菌感染外，還可合并其他機遇性感染，如真菌性肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎等。
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