哨苯吡啶治療肺心病心衰療效觀察
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摘要:目的:對哨苯吡啶治療肺心病心衰臨床療效進行觀察和研究。方法:將50例肺心病心衰患者隨機分為治療組和對照組兩組,治療組采用抗生素、擴張支氣管、祛痰利尿及小劑量強心劑、吸氧等綜合治療,加服硝苯吡啶。對照組僅用綜合治療。結果:經過治療后,治療組總有效率93.3%,對照組總有效率65%。結論:在常規綜合治療基礎上加硝苯吡啶口服對肺心病心衰有較好的療效,值得推廣。
關鍵詞:哨苯吡啶;肺心病心衰;療效
肺心病心衰即是因肺源性心臟病而引起的心力衰竭,多見于右心衰竭,表現為頸靜脈怒張、肝腫大有壓痛、心悸、呼吸困難明顯,紫紺嚴重,肝頸靜脈回流呈陽性,可出現腹水及下肢浮腫等。筆者在醫療實踐中應用綜合治療加服硝苯吡啶治療肺心病心衰療效顯著,現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料:將50例肺心病心衰患者隨機分為兩組,治療組30例,對照組20例,均為2008年1月~2012年1月的青島地區部分干休所的患者,參照全國肺心病診斷標準,明確診斷為慢性支氣管炎,肺心病,右心衰竭。治療組30例,其中男20例,女10例,年齡80~93歲,病程12~22年。對照組20例,其中男14例,女6例,年齡79~93歲,病程11~22年。
1.2治療方法:治療組采用抗生素、擴張支氣管、祛痰利尿及小劑量強心劑、吸氧等綜合治療,加服硝苯吡啶5~10mg,每日3次口服。2~4周為一療程。對照組僅用以上綜合治療。在應用藥物后注意觀察血壓、心率、肺部羅音、肝臟大小、尿量、下肢浮腫、心電圖及電解質等情況。
1.3療效評定標準:顯效:咳喘癥狀顯著減輕或消失、肺部羅音顯著減少或消失、紫紺消失、頸靜脈無怒張、肝臟恢復正常大小、尿量正常、下肢浮腫消退;有效:咳喘減輕、肺部羅音減少、紫紺消失、頸靜脈輕度怒張、肝臟腫大及下肢浮腫減輕;無效:上述癥狀體征無改善。
2結果
經過治療后,治療組30例患者中,顯效18例,有效10例,無效2例,總有效率93.3%;對照組20例患者中,顯效6例,有效7例,無效7例,總有效率65%。兩組患者治療過程中治療組患者未出現并發癥,對照組患者中有1例出現輕度頭痛、頭脹、面部潮紅。3~5天后癥狀消失,無需停藥,無其它嚴重副作用。
3討論
肺心病心力衰竭是由于肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環阻力增加,肺動脈高壓,進而引起右心室肥厚、擴張,失代償后導致的心力衰竭,通常表現為右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同時合并有高血壓病、冠心病,加上長期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素,使得左心負荷增加,以至于同時伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。
3.1肺心病心衰病因與病理
能引起慢性肺心病的基礎疾病很多,歸納起來可分為三類。在我國城鄉慢性支氣管炎,阻塞性肺氣腫是引起肺心病的最常見原因,占80%~90%。氣道和肺泡疾病如慢性支氣管炎,支氣管哮喘和支氣管擴張等慢性支氣管疾病,隨著病程的延長可以形成慢性阻塞性肺氣腫,是慢性肺源性心臟病心力衰竭的最常見的原因,約占80%以上。慢性肺病患者中最多見的病理變化是支氣管的慢性炎癥性改變,如支氣管粘膜充血,水腫,粘膜固有層及粘膜下有程度不同的淋巴細胞、漿細胞、單核細胞及中性粒細胞浸潤;纖毛柱狀上皮的纖毛呈現合攏、稀疏、倒伏或脫失;支氣管腺體肥大、增多,粘液分泌亢進。這些改變可導致支氣管管壁增厚、管腔狹窄、肺體積膨大、蒼白而于燥,觸之有羽毛感。由于支氣管炎及其周圍炎的擴展,可發生肺小動脈炎,進而可形成血栓或閉塞。在心臟方面最突出的特征是右心室擴大,這種擴大多從右室流出道開始,右室壁肌肉增厚,心腔擴大,肺動脈圓錐膨隆,心尖鈍圓,心前部的大部或全部幾為右心室所構成。鏡下見右側心肌纖維肥大、直徑變長、間質水腫,肌纖維變性、肌漿溶解及結締組織增生。相當一部分患者,右心房也顯示擴大。有了胸肺疾病之后并不立即發生慢性肺心病,而是要在肺血管床受擠壓,肺血管分枝數目顯著減少,肺動脈內阻力增加,肺動脈壓力升高之后,才能發展成慢性肺心病,到了慢性肺心病階段,因原有的肺血管病變的影響,右室負荷增加,收縮后心室排空不足,心搏出量減少,逐漸發生右室擴大肥厚,隨著右室結構的改變,右室及右房壓力升高,以至于右半側心肌逐漸失去了代償能力,走向心力衰竭。
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